VITAMINLAR
Asosiy qism
Vitaminlar xakidagi ta’limot – vitaminologiya xozirgi vaktda mustakil fan
tarmogidir, vaxolanki bundan 100 yil oldin organizmning normal xayot kechirishi
uchun oksil, uglevod, yoglar, mineral moddalar va suvning kabul kilinishini etarli
deb xisoblaganlar. Lekin amaliyot va tajribalarning kursatishicha organizmning
normal rivojlanishi va usishi uchun bu moddalarning uzi etarli emas ekan. Ovkat
tarkibida kandaydir moddalarning etishmasligi bilan sodir buladigan kasalliklar
epidemik xarakterga ega bulganlar. X1X asrda singa kasalligidan letal xolatlar 70-
80%ga etgan. Ayni shu vaktda beri-beri kasalligi Janubiy-Sharkiy Osiyo va
Yaponiya davlatlarida keng tarkaldi. Yaponiyaning 30%ga yakin axolisi shu kasal
bilan kasallangan. Yapon shifokori K.Takaki gusht, sut va yangi sabzovotlarda beri-
beri kasalligining oldini oladigan modda bor degan xulosa kelgan. Keyinchalik
golland shifokori K.Eykman Yava orolida ishlab, u erning axolisi asosan tozalangan
guruch bilan ovkatlangan, tovuklarga xam tozalangan guruch berilganda
odamlardagi beri-beri kasaliga uxshagan kasallik rivojlanishini kursatib bergan.
K.Eykman tovuklarni tozalanmagan guruch bilan bokishga utilganda ularning
sogayishini kuzatgan. Bu ma’lumotlar asosida u guruch pustlogida davolash
kobiliyatiga ega bulgan noma’lum modda bor degan xulosaga kelgan. Xakikatda
xam, guruch pustlogidan tayyorlangan ekstrakt beri-beri bilan kasallangan
odamlarga davolovchi ta’sir etgan. Bu kuzatuvlar guruch pustlogida odam
organizmidagi normal xayot faoliyatining borishi uchun moddalar borligini isbotlab
berdi.
Vitaminlar xakidagi ta’limotning rivojlanishi N.Lunin nomi bilan boglikdir, u
ovkatlanish xakidagi fanda yangi yunalishni ochdi. U ovkat tarkibida oksil, uglevod,
yog, tuz va suvdan tashkari xayot uchun zarur bulgan almashtirib bulmaydigan
kandaydir noma’lum moddalarning xam bulishi kerak degan xulosaga kelgan.
K.Funk tomonidan birinchi marotaba kristall xolatda ajratib olingan, beri-beri
kasalligining rivojlanishining oldini olgan modda organik modda bulgani va uz
tarkibida aminoguruxini saklagani uchun K.Funk bu noma’lum moddalarni
vitaminlar deb atashni taklif etgan (lat.vita-xayot), ya’ni xayot aminlari. Xakikatda
vitaminlar ovkatning kushimcha shart bulgan omillari bulib, ularning kupchiligi
uzining tarkibida aminoguruxini saklamasa xam vitaminlar deb nomlash biologiya
va tibbiyotda mustaxkam saklanib kolgan.
Vitaminlar tasnifi.
Vitaminlar bosh xarflar yoki ovkat tarkibida vitaminning etishmasligi
natijasida vujudga keladigan kasallikning nomi yoki ximiyaviy nomi bilan
nomlanadilar.
Vitaminlarning zamonaviy tasnifi tugallangan bulib xisoblanmaydi: u fizik-
kimyoviy xususiyatlar (xususan eruvchanligi), kimyoviy tabiati va xarf bilan
belgilanishiga asoslangan. Eruvchanligiga karab yogda va suvda eruvchan
vitaminlar tafovut etiladi.
YOgda eruvchan vitaminlar:
1. Vitamin A, antikseroftalmik, retinol.
2. Vitamin D, antiraxitik, kalsiferol.
3. Vitamin E, antisteril, kupayish vitamini, tokoferollar.
4. Vitamin K, antigemorragik, naftaxinon.
Suvda eruvchi vitaminlar:
1. Vitamin V1, antinevrit, tiamin.
2. Vitamin V2, usish vitamini, riboflavin.
3. Vitamin V6, antidermatit, adermin, piridoksin.
4. Vitamin V12, antianemik,kobalamin.
5. Vitamin RR, antipellagrik, niatsin, nikotinamid.
6. Vitamin Vs, antianemik, folat kislota
7. Vitamin V3, antidermatit, pantotenat kislota.
8. Vitamin N, antiseborrey, bakteriyalar, achitki usish omili, biotin.
9. Vitamin S, kapillyarlarni mustaxkamlovchi, askorbin kislota.
SHuningdek, ba’zilari organizmda ma’lum mikdorda sintezlanadigan
vitaminlarga uxshab ta’sir etadigan turli kimyoviy moddalar guruxi tafavut etiladi;
odam va ba’zi xayvonlar uchun bu moddalarni vitaminsimon moddalar guruxiga
kiritilgan. Ularga xolin, lipoat kislota, vitamin V15 (pangamat kislota), orotat kislota,
inozit, ubixinon, paraaminobenzoat kislota, karnitin, linol va linolen kislotalari,
vitamin U (yazvaga karshi omil) va kator kush, kalamush, juja, tukima bulaklari
uchun usish omillari kiradi.
Fiziologik ta’siri buyicha vitaminlarni kuyidagi guruxlarga bulish mumkin:
1. Organizmning umumiy rezistentligini oshiruvchi vitaminlar: V1, V2,
RR,A,S.
2. Antigemorragik vitaminlar: S, R, K.
3. Antianemik vitaminlar: V12, folat kislota. S.
4. Antiinfeksion vitaminlar: A, S.
5. Kurishni boshkaruvchi vitaminlar: A, V2, S.
YOgda eruvchi vitaminlar.
Ushbu sinf vitaminlariga A, D, E, K vitaminlar kiradi.
Vitamin A – retinol, antikseroftalmik vitamin. Vitamin A betta-ionon xosilalri
guruxiga kiradi. Ulardan eng muximlari: retinol va uning sirka (retinolatsetat) xamda
palmitin kislotalari (retinilpalmitin) bilan xosil kilgan efirlari, retinal (retinolning
aldegidi) va retinat kislotalardir. Vitamin Aning toza preparatlari – bu tinik sarik
rangli yopishkok yoglar yoki och sarik rangli ninasimon kristallar kurinishida bulib,
organik erituvchilar va yoglarda yaxshi eriydi. Vitamin ultrabinafsha nurlar ta’sirida
parchalanadi va xavo kislorodi bilan oksidlanadi. Ularni oksidlashdan vitamin S va
vitamin Elar saklaydi.
£ayvonlardan olingan ozukalarda kuprok retinal –palmitat va retinol –atsetat
bulsa, usimlik maxsulotlarida esa A provitaminlar (karotinsimonlar, asosan faol b-
karotin) buladi. Vitamin Aga eng boy maxsulotlardan birinchi urinda tuxum, sariyog,
kaymok, xayvonlar va baliklarning jigari; ikkinchi urinda esa –sabzi, shaftoli,
pomidor xamda boshka meva va sabzovotlar turadi. Konda vitamin Aning meyoriy
mikdori 30-70 mkg \100ml (1,05-2,44mkmol), karotinsimonlarniki esa 80-
230\100ml (1,5-4,6mkmol). Kondagi retinolning mikdori 20mkg\100mldan past
bulishi organizmni vitamin A bilan etarli ta’minlamaganligini kursatadi.
Karotindan vitamin A xosil bulishi kattalarda va katta yosh bolalarda bir
yoshgacha bulgan bolalarga nisbatan jadal kechadi. Karotinning kayta ishlanishi
ozuka oksillari xisobiga, surilishi esa yoglar va ut kislotalari xisobiga sodir buladi.
Betta-karotinning retinalga aylanishi asosan ichak shillik kavatida yuz beradi.
Bu jarayon yog tutuvchi betta-karotin-№-15,151-dioksigenaza bilan katalizlanadi.
Vitamin konda xilomikronlar tarkibida tashiladi va jigarning kupfer xujayralarida
tuplanadi. Kungillilarda vitamin A berilmay utkazilgan tajribalarda avitaminozning
sezilarli belgilari –5-10 oydan sung namoyon buladi.
Retinol jigardan (retinolning efirlari retinol esteraza bilan gidrolizlanadi) u
erda sintezlanadigan maxsus retinol-biriktiruvchi oksil (RBO) bilan chikariladi.
RBOning plazmadagi mikdori 4-5mg\100ml. Retinol-RBO majmuasi xujayralar
bilan, jumladan tur pardaning epiteliy xujayralari bilan, retinol membranalarning
maxsus retseptorlari bilan birikadi.
Vitamin Aning etishmasligi RBO sintezini tuxtadai, oksil etishmasligi yoki
oksil aminokislotalari tarkibining tula konli bulmasligi RBO katabolizmini buzadi,
natijada kursatilgan oksil sintezi susayadi. Oksil tankisligida vitamin Aning kabul
kilib turilishiga karamay organizmda uning mikdori kamayadi.
A avitaminozda kon zardobi oksillarining tarkibi oksil etishmagandagidek
uzgaradi (albuminlarning kamayishi va globulinlarning kupayishi kuzatiladi).
Vitamin A ning organizmda kup kirrali vazifalarni bajarishi aniklangan va bu
vazifalarni ikki guruxga ajratish mumkin: fotoretsepsiya va yoruglik sezish
jarayonlarida ishtiroki; vitaminning strukturaviy vazifalari (usish, reproduksiya,
xujayralarning proliferatsiyasi, ixtisoslashishi va x.k.). Vitamin A erkaklarda
spermatogenezni, ayollarda esa xomiladorlikni meyorda utishi uchun zarurdir.
Vitamin Aning giper-, gipovitaminoz xollarida uning strukturaviy vazifasini
buzilishi modda almashinish va energiya almashinuvidagi uzgarishlar bilan
ifodalanadi.
Kator ishlarda kursatilishicha vitamin A nuklein kislotalar va oksillar sinteziga
ta’sir kursatadi. £ayvon organizmida vitamin A etishmaganida kator a’zolarda DNK
va RNK mikdorining kamayishi, xamda nuklein kislotalarga radioaktiv
utmishdoshlarining kushilishi jadalligini susayishi aniklangan. Nuklein kislotalar
sintezining buzilishi oksil sintezi sekinlashuviga olib keladi. Vitamin A oksillarning
oshkozon-ichak yulidan surilishiga, tashilishiga, aloxida fraksiyalarning kondagi
mikdoriga va oksil almashinuvining oxirgi maxsulotlarini chikarilishiga sezilarli
ta’sir kiladi. Nuklein kislotalari va oksillar sintezi sekinlashuvi vitamin Aning
ortikcha kabul kilganda xam kuzatiladi.
Avitaminoz va gipovitaminoz Ada nuklein kislotalar va oksillar sintezining
buzilishi bolalar va yosh xayvonlarda buy usishi va rivojlanishini pasayishiga olib
keladi.
Vitamin A membranalarning zaruriy kismi bulib, ularning turgunligini
(stabilligini) oshiradi. Membranalarda vitamin mikdorining uzgarishi (ortishi yoki
kamayishi) ularning strukturasi va vazifasini, okibatda esa xujayralar metabolizmini
buzilishiga olib keladi. Vitamin A membrana glikoproteidlari va glikolipidlari
sintezida katnashadi. Xujayradagi modda va energiya almashinuvida membranaga
boglik fermentlarning muximligini bilgan xolda, vitamin Aning membranalarni
stabillovchi ta’siri organizmdagi eng muxim vazifalaridandir deb xisoblash mumkin.
Bundan tashkari vitamin A mitoxondriyalardagi biologik oksidlanish va
oksidlanishli fosforlanish jarayonlarining fermentlarini faolligini oshiradi.
A-gipovitaminozda xujayra tuzilmalari membranalariga zarur bulgan
mukopolisaxaridlar sintezining buzilishi xujayra membranalarining tuzilishi va
vazifalarining buzilish zanjiridagi muxim xalkadir. Bularning xammasi organizmda
modda va energiya almashinuvining buzilishiga olib keladi.
Vitamin A etishmasa tekshirilayotgan xayvonlarda membranalar uchun zarur
bulgan xolesterin va fosfolipidlar sintezi pasayadi. Avitaminoz Aning dastlabki
kurinishlaridan biri kortikosteroid gormonlar sintezining kamayishi bilan boradigan
buyrak usti bezlari atrofiyasidir; shu bilan birga kalkonsimon va jinsiy bezlarning
faoliyati xam uzgaradi. Vitamin A boshka vitaminlar va mikroelementlar bilan
alokada buladiki, bu xolat gipovitaminoz Ada buziladi.
Vitamin A mitoxondriyalarda elektron va protonlarni tashuvchi fermentlar
zanjirining tarkibiga kiruvchi vitamin V2ni uzlashtirilishiga ta’sir kursatadi. Vitamin
A va Zn jigarda RBO sinteziga ta’sir kiladi va uz navbatida vitamin Aning aylanishi
va uzlashtirilishiga yordam beradi. Vitamin A tankisligida organizmda vitamin E
etishmasligi rivojlanadi va aksincha teskari xol xam kuzatilishi mumkin.
Organizmning umumiy sezgirligini yukori darajada saklashda vitamin A ning
axamiyati katta. Bolalar organizmida vitamin Aning etishmasligi ularning
kasallanish extimolini oshiradi. SHunday bolalarda leykotsitlarning fagotsitoz va
xazm kilish kobiliyatini susayishi, aftidan, lizosoma fermentlarining jumladan
lizotsim faoliyatining susayish xisobiga yuz beradi. Turli yukumli kasalliklarda
kasalning ogir kechishiga va ulim sonini ortishiga olib keladi. Immunitetning V-
sistemasiga kura T-sistemasi kuprok buziladi.
Katta odamlarda vitamin A mikdorining kamayishi bilan turli xil antigenlarga
sezgirlikning yukolishi orasida aloka borligi aniklangan.
Turli xayvonlarda utkazilgan tajribalarda vitamin Ani kushimcha kiritish
immunitet omillarini, jumladan V-sistemani faolligini oshirishi aniklangan.
SHunday kilib, vitamin A xujayralar biomembranasining ajralmas kismi
sifatida nuklein kislotalar, oksillar, lipidlar va energiya almashinuviga sezilarli ta’sir
kiladi. Vitamin A xujayralarning proliferatsiyasi va differensiallanishi uchun, xamda
immun sistemaning xamma zanjirini yukori darajada barkaror saklash uchun
zarurdir. Organizmga vitamin A etishmaganda nafakat modda va energiya
almashinuvi buzilib kolmay, balki organizmning ximoya kobiliyati xam izdan
chikib, keyinchalik boshka kasalliklar rivojiga sharoit yaratiladi.
Vitamin A etishmaganida kuz muguz kabatining kurishi –kseroftalmiya
(grek.xerox –kuruk, ophtalmos –kuz) yosh kanalining berkilib kolishi natijasida
vujudga keladi. Buning natijasida konyuktivit, shox kabatining yumshashi vujudga
keladi - keratomolyasiya (grek.keras –shox, malatia –parchalanish); bu jarayon juda
tez rivojlanadi.
Avitaminoz A (gipovitaminoz A) uchun xarakterli belgi bulib shapko‘rlik
(gemeralopiya) xisoblanadi. Kasallar korongi xonada narsalarni bir-biridan ajrata
olmaydilar, kunduzi yaxshi kuradilar.
Sutkalik extiyoj: 2,7mg vitamin A yoki 2 - 5 mg -karotin.
Vitamin D –kalsiferol, antiraxitik vitamin.
Uning eng muxim vakillari D2 va D3.
Usimlik maxsulotlarida vitamin Dning mikdori kup emas. £ayvon
maxsulotlaridan jigar, tovuk tuxumi, balik, sut, sariyogda kup saklanadi.
Vitamin D3ning organizmdagi eng asosiy vazifasi kalsiy va fosfor
gomeostazini saklash, suyakning minerallanishi va kayta tiklanishini ta’minlashdir.
Vitamin D ingichka ichakdagi ut kislotalari ishtirokida suriladi, keyin jigarga
tashiladi va u erda NADN va molekulyar kislorod ishtirokida ishlovchi
mitoxondriyalar
sistemasi
ta’sirida
25-oksixolekalsiferolga
aylanadi.
25-
oksixolekalsiferol buyraklarda gidroksillanadi, natijada gormonal xususiyatga ega
bulgan 1,25dioksixolekalsiferol xosil buladi. Bu reaksiya paratgormonlar bilan
boshkariladi. 1,25dioksixolekalsiferol ichakda Sa tashilishini kuchaytiradi. Uning
ta’sirida ichak shillik kavati xujayralarining tegishli oksillari kalsiy biriktirgan
oksilga aylanadi, bu birikma ichak mikrovorsinkalarida faoliyat kursatadi.
YUkoridagi oksil va Saga boglik ATFaza Sa tashilishida katnashadi, bu jarayon
Naga xam boglik.
Juda
kup
a’zolarning
xujayralarida,
T-,V-limfotsitlarda
1,25-
dioksixolekalsiferol retseptorlarining topilishi vitaminning xujayralar, jumladan
fagotsitlar, limfotsitlarning differensirovkasi va faoliyatidagi katta axamiyatini
kursatadi.
Vitamin D bilan davolab bulmaydigan raxit kasalligining sababi buyraklar
1,25-degidroksixolekalsiferolning adekvat mikdorini sintezlay olmasligidadir. Bu
birikmani 2,5-5mkg\sutka mikdorda kabul kilib turish ichaklarda Sani meyorida
surilishini ta’minlaydi. Vitamin D etishmaganida fakat suyak tukimasi emas, balki
butun organizm zara kuradi, kon bilan a’zolarga Sa etarli bormasligi natijasida
ikkilamchi uzgarishlar yuzaga keladi.
Vitamin D tankisligida ingichka ichakning shillik kavatida distrofik
uzgarishlar yuz beradi, bu esa ichakning faoliyatini ayniksa surish kobiliyatini
pasaytiradi. D-gipovitaminozda lipidlar almashinuvi buziladi (konda umumiy
xolesterin, erkin yog kislotlari va fosfatidiletanolaminlarning mikdori jigarda lipidlar
almashinuvi buzilishi natijasida ortadi).
D-gipovitaminozda organizmdagi oksil almashinuvida uzgarishlar kuzatiladi.
Talokda va timusda parchalanishini ortishi bilan uning sintezi pasaygan. SHunday
xollarda bolalar va kattalarda suyaklarning demineralizatsiyasi yuz beradi, uncha
kuchli bulmagan ta’sirlar suyaklar sinishiga olib keladi. Kon zardobida Sa va R
mikdori ortishi xisobiga yumshok tukimalarda Sa yigiladi va buyraklarda tosh xosil
buladi.
Vitamin D2 prooksidant xususityaga ega bg kislotalarini, xujayra
membranalarining fosfolipidlarini oksidlanishidan saklaydi.
Vitamin D etishmasligining organizmdagi modda almashinuviga salbiy ta’siri
immun sistemada xam uz aksini topadi.
Vitamin K.
Vitamin K yon zanjirlari bilan farklanuvchi 2-metil-1,4-naftoxinon xosilalari
guruxini birlashtiradi. Ularning xammasi suvda erimaydi va organik erituvchilarda
yaxshi eriydi. Xavo kislorodi bilan oson oksidlanadilar.
Vitamin Kga asosan yashil usimliklar, ayniksa karam boy. £ayvonlardan
olingan maxsulotlarda esa vitamin K mikdori kam buladi. Masalan chuchka jigarida
0,4-0,8mkg\g.
Vitamin K odamda normal ichak mikroflorasi tomonidan sintezlanadi.
Ovkatdagi vitamin K kuprok ichakning proksimal kismidan ut kislotalari va
pankreatik lipaza ishtirokida suriladi. Konda vitamin albumin bilan birikadi, a’zo va
tukimalarga borib, u erda faol shakllariga aylanadi.
Vitamin K membrana fosfolipidlari, glkoproteidlar, lipoproteidlar va nerv
xujayrasining muxim fosfolipidi – sfingozin sintezida katnashadi.
Vitamin K erkin radikal reaksiyalarning va peroksidlarni membranalarga
yopishishining tuxtashiga ijobiy ta’sir kiladi. Tukimalarga nur ta’sir etganda vitamin
K membranalarni bir meyorda saklashga yordam beradi va xuddi vitamin E kabi
membranalarning gormon retseptorlari sezgirligini oshiradi.
Vitamin Kning asosiy biologik axamiyati shundan iboratki, u jigarda kon
ivishini ta’minlovchi oksillar sintezida katnashadi. SHu jarayonda vitamin K oksil
molekulalrida glutamin kislotasi koldiklarining
-karboksillanish reaksiyalarida,
jumladan preprotombindan protrombin xosil bulishida koferment sifatida
katnashadi. Vitamin K etishmasligi kon ivishini sekinlashtiradi, natijada kon ketish
va gemorragik belgilar rivojlanishiga imkoniyat tugiladi. Glutamin kislotasining
-
karboksillanishi fakatgina vitamin K mikdoriga emas, balki membranalardagi
fosfolipidlar mikdoriga xam boglik.
K-avitaminoz xollarda xujayra membranalari tarkibiy kismlarini sifatiy
uzgarishlari bilan birga membranadagi xolesterin mikdori kamayishi xam
aniklangan.
Vitamin K anaerob sharoitda vitamin S, V2 ishtirokida fosforillanish
jarayonlarini stimullaydi, makroergik birikmalar ATF, kreatinfosfat almashinuvida
katnashadi. Vitamin kator oksillar sintezi uchun va kator fermentlar (gekoskinaza,
fosfotransferaza) faoliyati uchun zarurdir.
Vitamin K membrana lipidlari tarkibiga kirgan xolda, membrana
fosfolipidlarining yog kislota tarkibiga boshkaruvchi ta’sir kursatadi. Vitamin Kning
kuprok mitoxondriya ichki membranasi bilan, kamrok tashki membranasi bilan
boglanishi kursatilgan. Bu vitamin K mikrosoma va lizosomalarning lipidlari bilan
oz mikdorda birikkanligi uni membranalarning minorkomponentlari katoriga
kiritishga asos buldi.
Vitamin Kning immunogenezga ta’siri deyarli urganilmagan. Ammo kon
zardobidagi komplement mikdori bilan vitamin K meyori aro tugri boglanish
aniklangan. £ayvonlar ozukasidagi vitamin Kni yukligi umumiy komplementar
aktivlikni pasayishiga olib kelgan. Vitamin Kning sun’iy analogi –vikasol Ukraina
olimi V.I.Palladin tomonidan sintezlangan.
Vitamin E
Vitamin E bir-biridan aromatik yadrosidagi metil gruppalari soni va
joylashishi bilan fark kiluvchi tokoferolning xosilalari -, -, -, -tokoferollardir.
Alfa –tokoferol eng yukori aktivlikka ega.
Vitamin E sarik rangli, moy kurinishiga ega, organik erituvchilarda yaxshi
eriydi, kislota, ishkorlar va kizdirishning ta’siriga chidamli, lekin oksidlovchilar
ta’siriga chidamsiz. SHu bilan birga xavo kislorodi va ultrabinafsha nurlarga xam.
Tokoferollar fakat usimliklarning yashil kismida, ayniksa boshoklilarning
maysalarida xosil buladi. Ular usimlik moylarida kup buladilar. £ayvon
maxsulotlarida tokoferollar kam.
Odam va xayvonlarda tokoferollar ingichka ichakda oddiy diffuziya yuli bilan
suriladi. Ovkatda yoglar bulganda va ut kislotalari ishtirokida, iste’mol kilingan
tokoferollarning 50% suriladi. Alfa-tokoferol yaxshi suriladi. Tokoferollar a’zo va
tukimalarga lipoproteidlar tarkibida tashiladi.
Xujayra ichidagi vitamin E fakatgina biomembranalar bilan boglangan xolda
ularning zaruriy tarkibiy kismi xisoblanadi. U membranalarning lipidlari va
lipoprotein
tabiatli
retseptorlariga
boglangan
xolatda
buladi.
Bu
esa
A.A.Pokrovskiyning vitamin Eni biomembranalar minor tarkibiy kismlari katoriga
kiritishiga asos buldi.
Vitamin Eni boshka yogda eruvchi vitaminlar bilan birgalikdagi asosiy
vazifasi – organizm a’zo va sistemalari xujayralari membranalarining tarkibi va
funksiyalarini boshkarishdir. Bu boshkarish uning kuchli xujayra ichi antioksidantlik
faoliyatiga
boglik
bulib,
fosfolipidlar
tuyinmagan
yog
kislotalarini
peroksidlanishdan saklab, ularni tarkibini barkarorlashtirgan xolda amalga
oshiriladi.
Peroksidlanish maxsulotlari soglom odamlarda biologik membranalar ikki
kavatini modifikatsiyalash bilan boglik muxim fiziologik vazifani bajaradi, kator
patologik xolatlarda esa ularning mikdori oshib, xujayra tarkibiy kismlari
shikastlanishi va xujayra ulimiga olib keladi.
E avitaminoz esa biologik membranalar barkarorligi va vazifalari buzilishidir.
Bunda membranalar fosfolipidlari va struktura oksillarining sifat va mikdor tarkibi,
shuningdek lipidlar peroksidlanish maxsulotlari mikdori xam uzgaradi. Bu xolat E
avitaminozda eritrotsitlar membranasida yakkol kuzga tashlanib, shu vitaminning
kamayish darajasi bilan bir vaktda eritrotsitlarning osmotik rezistentligi kamayishiga
olib keldi.
E avitaminozda membrana fosfolipidlari tarkibidagi uzgarishlar xujayra ichi
strukturalarida xam aniklangan. £ayvonlarga vitamin E berish xujayra ichi
strukturalari fosfolipidlari sifatiy tarkibiga ijobiy ta’sir kursatadi.
Vitamin E etishmasligida yukorida aytib utilgan uzgarishlar fosfolipaza A2
faollashuvi va prostanoidlar sinteziga sabab buladi.
Ma’lumki, xujayra membranasi fosfolipidlari gormonlar retseptorlari xosil
bulishiga, xujayraning uzaro ta’sirlariga mas’ul bulgan glikolipidlar bilan
mustaxkam boglangan. E avitaminozda fosfolipidlarni mikdor va sifat tarkibi
uzgarganda, xujayra membranalari glikolipid tarkibi va ularga boglik vazifalar xam
uzgaradi.
Membrana retseptorlarini gormonlarga sezuvchanligi pasayadi. Vitamin E
etishmasligida membrana fosfolipidlari sifat va mikdor tarkibi uzgarishi ularning
molekulyar xarakatchangligini oshiradiki, kaysiki u xujayra ichi strukturalaridagi
membranaga boglik fermentlar aktivligi uzgarishi bilan boglik bulgan xujayrada
moddalar almashinuvida kup sonli ikkilamchi uzgarishlarga sabab buladi.
Patogenezida lipidlarni peroksidlanish maxsulotlari tuplanishi va immunitet
faolligi pasayishi katta urin tutadigan kator kasalliklarda vitamin Eni kompleks
terapiyada kullash ayni maksadga muvofik buladi.
Vitamin E tomonidan tabiiy killer xujayralar aktivligini oshirilishi uning
usmalarga karshi ta’sirini urganishga bulgan kizikishni tobora orttirmokda, tabiiy
killer xujayralar esa organimzda usmalarga karshi nazoratning asosiy omilidir.
Vitamin E tomonidan tabiiy killer xujayralarni aktivlanishi shu xujayralar
ingibirlanishiga boglikdir, kaysiki prostaglandinlar yukorida aytilgan xujayralar
faoliyatini tuxtatib kuyadilar.
SHunday klib, vitamin E organizm sistema va a’zolari xujayralari membranasi
tuzilishi va funksiyasiga, membranaga boglik fermentlar aktivligiga, nuklein
kislotalar, oksillar, lipidlar va uglevodlar, shuningdek energiya almashinuvlariga
yakkol kuringan boshkaruvchi ta’sir kursatadi. U kuchli antioksidantlardan biri
sanaladi va ksenobiotiklar zararlanishida ishtirok etadi.
Sutkalik extiyoj – 5 mg.
Alimentar va ikkilamchi avitaminoz, gipovitaminozlar.
Avitaminozlar – ovkat tarkibida kandaydir vitaminning bulmasligi yoki
surilishining buzilishi natijasida kelib chikadigan kasallik. Gipovitaminozlar – ovkat
tarkibida vitaminlarning kam kabul kilinishi yoki surilishining pasayishi natijasida
kelib chikadigan kasallik. Alimentar a- va gipovitaminozlar ovkat tarkibida
vitaminlarning bulmasligi yoki kam saklanishi natijasida vujudga keladilar.
Ikkilamchi a- va gipovitaminozlar vujudga keladi: a)vitaminning oshkozon-ichak
yulida yomon surilishi natijasida; b)ba’zi fiziologik va patologik xolatlarda
vitaminlarga extiyoj ortganda (xomiladorlik, emizish, tireotoksikoz, kaxeksik
kasalliklar); v) ichakda mikroflora rivojlanishi natijasida vitaminlarning tez
parchalanishi; g)jigar, oshkozon osti bezi kasalliklarida yoglarning surilishi bilan
boradigan kasalliklarda yogda eruvchi vitaminlarning surilishi xam buziladi.
Oxirgi ikki un yillikda ilgari ma’lum bulmagan kup sondagi irsiy kasalliklar
ochilgan bulib, ularning klinik belgilari avitaminozlarni eslatadi. Ular ilk yoshlik
davrida rivojlanib, organizmning ma’lum bulgan vitaminlar bilan ta’minlanganligiga
boglik bulmaydi. Ba’zan kasallikni megavitamin terapiya bilan davolash mumkin,
ya’ni vitaminni fiziologik meyorga nisbatan 50-100 barobar kup berilganda. Boshka
xolatlarda kasallikni katta mikdorda vitaminni kabul kilish orkali xam davolab
bulmaydi (vitaminga rezistent xolatlar). Ular juda ogir kechadi va ulimga olib keladi.
Vitamin Dga rezistent, vitamin Dga boglik raxit, tiaminga boglik megaloblastik
anemiya, piridoksinga boglik tutkanok sindromi, pernitsioz anemiya va boshkalar
adabiyotlarda yoritilgan.
Tuplangan klinik ma’lumotlar, genetik va bioximik tekshiruvlar ushbu
kasalliklarni modda almashinuvining irsiy buzilishi va vitaminlar funksiyasining
buzilishi bilan boglikligini kursatdi, ular tiamin, piridoksin, biotin, folat kislotasi,
vitamina V12, nikotin kislotasi, A, D, E, K vitaminlari va boshkalar uchun taaluklidir.
£ozirgi vaktda bu kasalliklarning rivojlanishining asosiy sababi bulib genetik
etishmovchilik yotishi aniklangan. Ularning natijasida vitaminlarning so‘rilishi,
nishon xujayralarga transport kilinishi, kofermentlarga aylanishi buzilgan. Ba’zi
irsiy vitaminlar almashinuvi va funksiyasining buzilishi asosida ferment oksil kismi
sintezining buzilishi yotishi aniklangan, shuningdek kofermentning spetsifik oksil –
apoferment bilan boglanishi, xoloferment xosil bulishining buzilishi kuzatiladi.
Vitaminlar – ovkat omillari bulib, juda kam mikdorda saklanadilar va
organizmdagi bioximik, fiziologik jarayonlarning normal ketishida, butun
organizmda modda almashinishning boshkarilishida katnashadilar. Modda
almashinuvining buzilishi kupincha organizmga vitaminlarning kam kabul kilinishi,
ovkat tarkibida bulmasligi yoki ularning organizmda surilishining buzilishi bilan
boglikdir. Natijada avitaminoz xolati rivojlanadi – ovkatda vitaminning umuman
bulmasligi yoki organizmga uzlashtirilishining buzilishi natijasida kasallik vujudga
keladi. Osiyo, Afrika va Janubiy Amerika davlatlaring ayrim xududlarida axoli bir
xil usimlik tabiatiga ega bulgan ovkat maxsulotlarini iste’mol kilganda avitaminoz
xolatlari uchraydi. Adabiyotlarda organizmga vitaminlarning juda kup kabul
kilinganida rivojlanadigan xolatlar xam keltirilgan (gipervitaminozlar). Bu
kasalliklar gipovitaminozlarga nisbatan kam uchraydi, lekin A, D, K va boshka
gipervitaminozlar bulishi mumkin.
Avitaminozda modda almashinuvining buzilishlari xozirgi vaktda aniklanishi
buyicha yaerment sistemalari faolligining yoki ular ta’sirining buzilishi bilan
boglikdir, chunki kupchilik fermentlar prostetik guruxlari tarkibiga kiradilar.
Vitaminlarning fermentlar bilan boglikligini birinchi marotaba 1922 yilda akad.
N.D.Zelinskiy kursatib bergan. Uning fikricha vitaminlar modda almashinuvini
bevosita
boshkarmasdan,
bilvosita
tarkibiga
kiradigan
fermentlar
orkali
boshkaradilar. Bu xolat xozirgi kunda uz isbotini topgan.
ANTIVITAMINLAR
Vitaminlarning ochilishi kupgina yukumli kasalliklarni davolash va oldini
olishda muxim rol uynadi. CHunki bakteriyalar uzining usishi va kupayishi uchun
vitaminlarning bulishi, kofermentlarni sintezlashga muxtojdir, organizmga
vitaminlar struktur analoglarini – antivitaminlarni kiritish mikroorganizmlarni xalok
bulishiga olib keladi. Antivitaminlar odatda fermentlar faol markazlarini boglab olib,
u erdan vitaminlarni (koferment) sikib chikarib, fermentlarning rakobatli
ingibirlanishini vujudga keltiradilar. Antivitaminlarga organizmga kiritilgandan
keyin gipo- va avitaminozning klassik kurinishini keltirib chikaradigan moddalar
kiritiladi.
Xozirgi vaktda antivitaminlar 2 guruxga bulinadi:
1.nativ vitamin tuzilishiga uxshash bulgan strukturaga ega bulgan antivitamin.
2.vitaminlar kimyoviy tabiatini uzgartiradigan yoki ularning surilishi,
transport kilinishini pasaytiradigan antivitaminlar.
SHunday kilib, antivitaminlar deb ta’sir mexanizmiga boglik bulmasdan
vitaminlar biologik faolligini pasaytiruvchi yoki umuman yukotuvchi moddalarga
aytiladie
Kurilishi uxshaydigan antivitaminlar tub ma’noda antimetabolitlar bulib,
apoferment bilan birikkanda noaktiv ferment komplekslarini xosil kiladilar.
Vitaminlarning strukturasi uxshaydigan analoglaridan tashkari biologik
tabiatga ega bulgan antivitaminlar tafovut etiladi. Ularga tiaminaza 1 va 2 kiradi,
vtiamin molekulasi parchalanishini vujudga keltiradi, askorbatoksidaza, vitamin Sni
parchalanishini katalizlaydi, avidin oksili biotinni boglab noaktiv kompleks xosil
kiladi.
Kupchilik vitaminlar davolash vositalari sifatida bioximik va fiziologik
jarayonlarga bevosita ta’sir etuvchi sifatida kullaniladi. Kon ivishiga karshi preparat
sifatida yogda eruvchi vitamin K antivitamini sifatida dikumarol, varfarin va
tromeksan kullaniladi. YAxshi urganilgan antivitaminlarga tiamin antivitamini
oksitiamin, piri- va neopiritiamin, riboflavinning – atervin, akrixin, galaktoflavin,
izoriboflavin (ular barchalari FAD, FMN sintezida vitamin V2 bilan rakobatlanadi),
piridoksin
uchun
–dezoksipiridoksin,
sikloserin,
izoniazid
tuberkulez
mikobakteriyalariga antibakterial ta’sirga ega. Xayvonlar va mikroorganizmlarda
avitaminoz va gipovitaminoz xolati ozikada vitaminlarning etishmasligi yoki xayvon
organizmida ularning ichakdan yaxshi surilmasligidan tashkari, vitaminlarga karama-
karshi ta’syr etadigan moddalar tufayli xam vujudga kelishi mumkin. Bunday
moddalar antivitaminlar nomini olgan. Ular ximiyaviy tuzilishiga kura, tegishli
vitaminlarga yakin bulib, bioximiyaviy sistemalarda xakikiy vitaminlarning urnini
olishi mumkin, lekin ular vitaminga uxshash ta’sirga ega bulish u yokda tursin,
vitaminlar ta’sirining yuzaga chikishiga tuskinlik kiladi. Demak, antivita-minlarning
ta’siri, bioximiyaviy sistemadan vitaminlarni sikib chikarish, ular boglanadigan joyni
band kilish bilan birga vitaminlik funksiyasini bajarmaslikdan kelib chikadi. Bunday
antagonizmga p- aminobenzonat kislota bilan sulfanilamid, piridoksin bilan
dezoksipiridoksin, nikotinat kislota bilan piridin 3-sulfokislota, tiamin bilan piritiamin
orasidagi struktura munosabatlari misol bula oladi.
Bu xodisaga K vitamin bilan dikumarin, folat kislota bilan aminopterin
orasidagimunosabatlarni
xam
misol
kilib
keltirish
mumkin.
SHuningdek,
glyukoaskorbat kislota askorbat kislotaga strukturasi jixatidan yakin bulib,unga
nisbatan antivitaminlik ta’siriga ega. Moddalar almashinuvining turli jarayonlarini
urganishda metabolik reaksiyalarni tormozlovchi, ingibirlovchi (jabrlovchi)
organizmning uzida ishlab chikariladigan yana bir necha tipdagi ximiyaviy
birikmalar bilan tuknashamiz. Ular uzining spetsifik ta’siriga karab,
antimetabolit, antigormon, antiferment, antijism deb ataladi. Tormozlovchi agentlar
kupincha tuzilishi jixatdan biologik aktiv molekulaga yoki uning ma’lum kismiga
uxshash (struktura analogi) bulib, xujayra komponentlarining uz metabolizmiga zarur
moddalarni boglaydigan yuzalari uchun metabolit gormon, ferment yoki vitamin bilan
rakobat kiladi. Bu agentlarning boshkacha ta’siri biologik aktiv moddalarning uzi
bilan reaksiyaga kirishib, ularni neytrallash, faol kismlarini blokirlash, borlash,
chuktirish, xullas, turli yullar bilan ularning faoliyatini yukotishdan iborat. Bu tipdagi
birikmalar katoriga antibiotik deb ataladigan, bir organizmda ishlab chikarilib,
ikkinchisiga zararlovchi ta’sir etadigan birikmalar xam kiradi. Antibiotiklar usimliklar
xamda xayvon organizmlarida topilgan bulsa x.am ularning sintezlanishi va
funksiyasi zambururlar, mikroblar, achitkilar faoliyatida katta axamiyatga ega.
Antibio-tiklarning bu organizmlarda xosil bulishi ulardan birining ikkinchisidagi
zararli ta’sirdan ximiyaviy kuriklanish chorasi deb karalishi mumkin. Xakikatan
x^am bir mikroorganizmda yaratilgan antibiotik boshka turdagi mikroorganizmning
usishini va rivojlanishini tuxtata oladi, shuning uchun xam antibiotiklar tibbiyot va
veterinariyada yukumli kasalliklarni davolashda keng kullanadi. 1929 yili Fleming
kashf etgan, fan va tajribada antibiotiklar zamonasini boshlab bergan penitsillin,
Vaksman kashf etgan tuberkulyozni samarali davolashda yangi saxifa ochgan
streptomitsin, Gauze ajratib olgan gramitsidin, shuningdek tetratsiklinlar,
xloramfenikol, neo-mitsin.tirotritsin va boiщalar eng mashxur antibiotiklar
jumlasidandir.
Ba’zi antibiotiklar oksillar sintezining ayrim boskichlarini
tormozlaydi. SHuning uchun oksil sintezining mexanizmi urganilganda
puromitsin, D -aktinomitsin , xloramfenikol va boshka antibiotiklardan keng
foydalaniladi.
